Срцето како причина за мозочен удар 2 ДЕЛ

Со рано откривање на атријална фибрилација може да се спречи – превенира мозочен удар

Првиот дел од текстот преведен и подготвен од Д-р Горан Николов, спец. интернист – кардиолог, прочитајте го на Срцето како причина за мозочен удар 1 ДЕЛ. 

ЛЕКУВАЊЕ

Лекувањето на секоја болест примарно е етиолошко односно причинско. На тој начин може да се превенираат компликациите која основната болест ги предизвикува.

Најчеста причина за мозочен удар предизвикан од срцето е атријајна фибрилација (АФ), една од најчестите аритмии кај човекот. Доминатно антиаритмиската терапија е со цел да се одржи работата на срцето во нормален, стабилен синусен ритам, ако болниот е соодветен кандидат доаѓа во обзир аблациско лекување (пр. трајно лекување, излекувањето на аритмија). Втор многу значаен момент е воведување на трајна антикоагулантна терапија. Сите болни со пароксизмална атријална фибрилација мора да имаат антикоагуланс во терапијата (само што должината на земањето на антикоагулансот е различна во зависност од CHADS2VASC2 score со цел да се превенираат несаканите тромбоемболиски инциденти), CHADS2VASC2 score>2 кај мажи и >3 кај жени индицира трајна антикоагулантна терапија.

Ако CHADS2VASC2 е под наведените граници тогаш индивидуално се проценува воведување на антикоагулантна терапија, но кај сите болни после пароксизмална АФ која е терминирана спонтано, медикаментозно или со електроконверзија се неопходна препорака за антикоагулантна терапија во траење од 4 недели, а се со намера да се превенираат несакани тромбоемболиски инциденти. Се смета дека повеќе од 70% од мозочните удари би можело да се превенираат со навремено воведување на антикоагулантна терапија кај лица со атријална фибрилација. Присуство на АФ независно од полот и возраста го зголемува ризикот од настанување на мозочен удар за 3 до 5 пати.

Се смета дека 80% од тромбоемболусите кои потекнуваат од левата страна на срцето (лева комора и лева преткомора) завршуваат во мозочната циркулација, а само 20% во системската, затоа примарна цел на лекувањето треба да е превенција на мозочен удар. Кога болниот прележал мозочен удар понатамошното лекување со антикоагулантна терапија се применува за секундарна превенција (спречување на повторен мозочен удар).

Денеска се повеќе се применуваат директни антикоагулантни лекови (ДОАК) со фиксна доза, адаптирани според возраста и бубрежнатa функција на пациентот, а се помалку варфарин кој долго време беше употребуван во клиничката пракса. Насоките на Европското здружение на кардиолози ги препорачуваат ДОАК како посигурни, со помалку крвавења и нивна поедноставна примена. На нашиот пазар ги има дабигатран како директен инхибитор на тромбин, потоа апиксабан* и ривароксабан* и едоксабан како инхибитори на фактор X. Треба да се напомене дека овие лекови се даваат кај невалвуларна атријална фибрилација, но не и кај валвуларна. Валвуларната фибрилација е таа која настанува како последица на стеноза на митралната валвула па затоа болните со умерено тешка и тешка митрална стеноза и атријална фибрилација треба да земаат варфарин, како и сите болни со вештачки залисток.

Болни кои имаат апсолутна контраиндикација за земање антикоагулантна терапија, а имаат индикација за земање на истата поради атријална фибрилација, може да се направи перкутано затварање на аурикулата на левата преткомора (најчесто седло на тромб – емболус).

Не смее да се заборави дека ацетилсалицилната терапија (аспирин) како монотерапија кај болни со атријална фибрилација не може и не смее да се препорача како превенција од мозочен удар. Ацетилсалицилна киселина (Аспирин) не заштитува од мозочен удар, додека значајно го зголемува ризикот од крвавење. Според препораките на Европското здружение на кардиолози оваква монотерапија е штетна.

Покрај задолжителната антикоагулантна терапија болните со атријална фибрилација кои истовремено имаат напредната каротидна атеросклеротска болест на кои им е потребна перкутана интервенција потребно е воведување двојна антитромбоцитна терапија (ацетилсалицилна кислина – аспирин и клопидогрел) во тек на неколку дена, а потоа се прекинува со еден од антитромбоцитните лекови (најчесто клопидогрел). Должината на земањето на антикоагулантната терапија (ДОАК или варфарин) и ацетилсалицилната киселина сеуште не е јасно дефинирана и сеуште нема дадено насоки за лекување на овие болни, туку проценката за должината на терапијата е индивидуална и зависи од самиот болен и коморбидитетите кои ги има.

Болните со срцева слабост имаат 3 пати поголем ризик за настанување на мозочен удар во однос на другата популација.

Кардиомиопатии со намалена ежекциона (истисна) фракција на левата комора од било која етиологија како и оние со аневризма на левата комора заради оштетување на ендокардот и релативна стаза на крвта во комората, неретко се причини за појава на тромб во левата комора кој може да биде причина за мозочен удар. Лекувањето ќе биде усмерено кон лекувањето на кардиомиопатијата (срцевата слабост) но и воведување на антикоагулантна терапија. Кај болните со кардиомиопатија и тромб во левата комора лек на избор е варфарин, додека оние кои имаат било која форма на атријална фибрилација после регресија (повлекување) на тромбот може да се воведе терапија со ДОАК.

Мозочни удари кои се предизвикани од емболуси кои не се трембоемболуси нема потреба од антикоагулантна терапија освен ако не постои друга индикација. Мозочен удар кој настанал како последица на инфективен ендокардитис се лекува симптоматски, а ендокардитисот се лекува целно, медикаментозно (конзервативно) или хируршки подеднакво како тумори на срцето и калцифицирани залистоци. Ако причината за мозочен удар била отворен форамен овале (PFO) постојат два начина на лекување. Едниот е конзервативен, медикаментозен, тогаш се препорачува долготрајно земање антикоагулантна терапија, по можност ДОАК. Другиот начин на лекување е перкутано затварање на отворот во срцето со трансфеморален, венски пат при што на местото на отворената фоса овалис се поставува оклудер кој ќе го затвори отворот. На тој начин се превенира, настанување на несакан цереброваскуларен инцидент. Овие болни не треба да земаат антикоагулантна терапија. Честопати постои дилема дали овие болни треба да замаат антикоагулантна или антитромбоцитна терапија. Земајќи го во обзир патофизиолошкиот механизам на настанување на мозочниот удар поврзан со PFO дека предусловот на настанување на таков мозочен удар е постоење на тромб во венскиот систем, лекувањето не може и не смее да биде со антитромбоцитни лекови (аспирин и сл.) затоа што тие не се лекови на избор за лекување на било кој форма на тромбоза ниту пак е докажана нивната ефикасност.

Синдром на кардиоцеребрален инфаркт

Во последно време се повеќе се зборува за истовремено појава на срцев и мозочен удар. Имено окулу 20% болни кои имаат мозочен удар имаат и коронарна болест на срцето. Голем е бројот на болни кои после мозочен удар добиле инфаркт на миокардот, други пак многу бргу после прележан инфаркт добиле мозочен удар. Наведената појава се нарекува кардиоцеребрален инфаркт.

Синдромот на кардиоцеребрален инфаркт може да го дефинираме како примарно заболување на еден орган (срце или мозок) кое резултира со болест на друг орган (срце или мозок, или пак срце и мозок).

Постојат три типа на овој синдром:

– тип 1 – појава на срцев и мозочен удар во исто време,

– тип 2 – акутен мозочен удар после неодамнешно преболен срцев удар,

– тип 3 – акутен срцев удар после неодамнешен преболен мозочен удар.

Најголем предизвик за клиничарите е тип 1 затоа што се наметнува прашањето која болест прво треба да се лекува. Кај овие болни потребен е мултидисциплинарен пристап и одлуката за начинот на лекување е индивидуална во зависност од хемодинамските показатели на болниот, возраста и постоечките коморбидитети.

Американското кардиолошко друштво и Американското невролошко здружение објавија во 2018 г. насоки за лекување на болни со синдром на кардицеребрален инфаркт. Лекувањето е истовремено со цел да се третираат двете болести во исто време, во почеток со фибринолитичка терапија, односно алтеплаза во доза која се применува за исхемичен мозочен удар, а потоа следува фармакоинванзивен пристап на лекување на инфаркт на миокард: 24 часа после применета фибринолиза болниот се изложува на перкутана коронарна интервенција. Ако постои контриндикација за примена на фибринолиза или болниот е хемодинамски нестабилен се препорачува перкутана коронарна интервенција за болни со срцев инфаркт со СТ елевација и ран инвазивен пристап за оние кои имаат срцев инфаркт без СТ елевација.

ЗАКЛУЧОК

Окулу една четвртина од мозочните удари се од срцева етиологија. На таков мозочен удар може да се посомневаме ако болните имале прележано инфаркт на срцето, од порано познати кардиомиоптија и болест на залистоците или пак оние кои немаат уреден електрокардиограм. Кај млади луѓе со мултипли исхемиски промени кортикално (супкортикална исхемија упатува на лакунарен мозочен удар кој е последица на затнати мали крвни садови најчесто од атеросклероза) треба да се размислува за кардиоемболизациски мозочен удар вклучително и PFO. Иако во последно време често се зборува за PFO како причина за мозочен удар, самото негово дијагностцирање е сосема случајно, а без корелација со анамнеза на Валсалвин маневар кој претходел на мозочниот удар или без истовремена белодробна емболија или длабока венска тромбоза, веројатноста на скриен мозочен удар поврзан со PFO е минимална, а перкутано лекување е бесмислено. Кај болни каде што има сoмнеж за PFO иницијално треба да се направи транскранијален доплер (ТКД) со bubble test пред трансезофагеалниот ултразвук на срцето затоа што е поосетлив и поспецифичен. На крајот атријалната фибрилација (АФ) како најчеста причина за мозочен удар, тука ќе важи старото правило: „подобро да се спречи отколку да се лечи”, со навремено откривање на оваа аритмија и воведување на антикоагулантна терапија.

Medicus

PLIVAmed.net

Превел и подготвил:

Д-р. Горан Николов, спец. Интернист – кардиолог